研究人员探讨了细胞因子和自身抗体驱动的类风 ❥湿性关节炎模型中IgG依赖性炎症消退的启动，发现IVIg唾液 ⛽酸化抑制关节炎症，而破骨细胞生成的抑制与唾液酸无关 ➣。相反，在 ⛅缺乏受体Dectin-1或FcγRIIb的小鼠中，IVIg依 ✋赖性的破骨细胞生成抑制被消除。原子分子动力学模拟和超分辨率显 ❥微显示，Dectin-1促进了FcγRIIb膜构象 ⛪，趣投网 - 购彩大厅使IgG ⛴能够有效结合，并增强了与小鼠和人类IgG亚类的相互作用。IVIg通过需要Dectin-1的FcγRIIb依赖性信号对单核 ⚽细胞进行重编程。

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　　“村里补一点、社会捐一点、老人拿一点”

　　本报记者 胡廷 【编辑:连理枝 】